PSVT机制、鉴别及急诊终止

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PSVT机制、鉴别及急诊终止重庆康心医院室上性心动过速室上性心动过指速的是起源于希氏束分叉以上的一个或多个心脏结构参与的心动过速。参与心动过速的结构包括心房肌、房室结、近端希氏束、冠状窦、肺静脉、腔静脉或希氏束以外的异常房室连接(旁路)。通常表现为窄QRS波心动过速,频率超过100次/分,QRS波时限120ms。室上速分类仅需心房组织参与启动和维持需要房室交界区参与窦性心动过速交界性心动过速特发性窦速(不适当窦速)窦房折返性心动过速房室结折返性心动过速(AVNRT)房性心动过速(AT)多源性房速(紊乱性房速)房扑(AFL)房室折返性心动过速(AVRT)房颤(AF)室上速发病机制室上速起源、机制、表现,及其对瓦氏动作或腺苷的反应。阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速(PSVT)这一术语用于特指间断的室上速,一般不包括房扑、房颤、多源性房速和窦速。PSVT中,AVNRT约占50-55%,AVRT约占45-50%,AT约占5-10%本次讲座主要讨论AVNRT及AVRT。PSVTAVNRTAVRTATPSVT发病机制折返机制折返三要素:两条传导路径形成一个环路;一条路径存在单向阻滞;一条路径存在缓慢传导区。激动从缓慢传导区下传后逆向激动单向阻滞路径,折返即可发生。PSVT的折返路径AVNRT为房室结折返性心动过速,与房室结双径路有关(也有可能是房室结多径路),慢径路及快径路形成了折返环路。AVRT为房室折返性心动过速,与旁路相关,旁路及房室结(也有可能是多旁路间)形成了折返环路。房室结双径路房室交界区结构复杂,位于Koch三角区内。房室结功能性纵向分离可以形成传导快径和慢径,甚至多径路,但解剖上并没有明确界限。快慢径生理特性快径传导快,但不应期长。慢径传导慢,但不应期短。随着联律间期的缩短,进入快径不应期,由慢径传导,就会出现AV间期突然延长,称之为跳跃现象。左图为正常房室结传导曲线,光滑无中断。右图为房室结双径路传导曲线,可见中断及跳跃。快慢径传导1:2传导(快慢径分别同时传导)房室结跳跃现象联律间期缩短10ms,AV间期延长增加超过50ms的情况称为房室结跳跃现象。双径路常先出现跳跃现象诱发心房回波,并诱发AVNRT。双径路诱发AVNRT过早刺激容易遇到快径不应期,而从慢径下传,传至远端后,快径不应期恢复,遂从快径逆传,形成折返。反复发作即为AVNRT。AVNRT类型注意寻找AVNRT中V1导联的假r'波和下壁导联的假s'波。旁路旁路是由于房室环胚胎发育不完全遗留的房室连接,导致纤维体不能完全分隔心房和心室。最常见的是房室旁路,它是连接心房和心室的工作心肌细胞束,它跨过了房室交接处电绝缘的纤维脂肪组织,并绕过房室结-希浦系统。旁路的位置旁路区域分布不均匀,46-60%位于左侧游离壁,25%位于后间隔,13-21%位于右侧游离壁,2%位于前间隔。旁路电生理特性旁路传导速度比房室结快,但不应期比房室结长。旁路的前传功能表现为心电图预激波,合并心动过速为预激综合征。绝大多数旁路既具有前传功能也具有逆传功能。但有一些旁路只能单向传导。仅具有逆传功能的旁路称为隐匿性旁路,但可以诱发顺向型房室折返性心动过速。仅具有前传功能的旁路罕见,表现为心电图预激,可以不诱发心动过速,或诱发逆向型房室折返性心动过速。旁路诱发AVRT顺向型AVRTQRS-T电交替提示该PSVT为AVRT而非AVNRT。旁路介导的心动过速旁路可以介导多种心动过速。AVRT中依据房室结的传导属性,分为顺向型(房室结前传)和逆向型(房室结逆传)。逆向型AVRT为旁路前传,房室结逆传,为宽QRS波心动过速。PSVT临床评估PSVT流行现状正常人群中其患病率约为2.25/1000,发病率约为35/10000人年。没有结构性心脏病的PSVT可以出现在任何年龄段,但通常在12-30岁初发。女性发病风险是男性的两倍。PSVT与年龄关系10岁前的发病以AVRT为主导。随着年龄增加,AVRT发病率明显下降,AVNRT和AT发病率明显上升。70岁以上的患者中,AT占23%。PSVT与性别关系AVRT中,男性发病率高于女性。AVNRT中,女性发病率更高,占2:1的优势。AT中,性别占比较近,但女性患者绝对值较大。PSVT与基础疾病AVNRT及AVRT通常并不伴随器质性心脏病。三尖瓣下移畸形者易伴右侧旁道,诱发AVRT。年龄增大后,心房电生理基质发生改变(心肌细胞电偶联改变和解剖学改变)、肺部疾病等,促使年龄大的患者易发生AT。PSVT临床表现其特异性表现为规则的快速的心律失常,突发突止。发作时间可以持续数秒到数小时,偶有持续数月,或无休止发作(PJRT)。患者通常表现为心悸和头晕。最初的头晕可能是因为低血压,但随后PSVT引起交感神经兴奋可使血压稳定而头晕缓解。一般初发时症状较重,但发作一段时间或反复发作后可以耐受、症状减轻甚至消失。心动过速发作时间延长,可有多尿表现,因心房利钠肽分泌增加。器质性心脏病发PSVT虽然大部分PSVT患者并无器质性心脏病,但器质性心脏病如冠心病、心瓣膜病、心力衰竭患者也可合并PSVT。这些患者发作PSVT时可出现心肌缺血或急性左心衰竭症状。此时,难以区分心前区不适症状由心动过速或心绞痛引起。心室率较快时可以合并呼吸困难、虚弱、心绞痛、休克、甚至晕厥。PSVT生命危险PSVT一般可耐受,预后良好。器质性心脏病伴PSVT时可有较严重症状。AVNRT是良性心律失常,不危及生命。AVRT有可能恶化。但症状无助于二者鉴别。反复发作的AVRT、短不应期旁路(250ms)、AF伴预激时短RR间期(200ms)、多旁路或间隔旁路是高危人群,有恶化为VF的风险。WPW综合征十年随访猝死发生率为0.15-0.39%。PSVT促发因素SVT体格检查PSVT脉搏整齐,血压和第一心音恒定。室上速类型脉搏颈静脉搏动收缩压第一心音强度窦速整齐正常恒定恒定房速(AT)整齐正常恒定恒定房扑(AFL)1.房室2:1传导时整齐扑动波1.脉搏整齐时恒定1.脉搏整齐时恒定2.传导比多变则不整齐2.脉搏不齐时多变2.脉搏不齐时多变房颤不整齐多变多变AVNRT整齐蛙征恒定恒定AVRT(顺向型)整齐蛙征(少见)恒定恒定蛙征(FrogSign)心房和心室同时收缩,心房收缩对抗关闭的二尖瓣和三尖瓣,在颈部会产生较大的静脉搏动,类似青蛙喘鸣,称之为蛙征。此时,颈静脉波形上可以记录到大炮A波,颈部触诊可以触及到颈静脉搏动。部分患者会描述为颈部撞击感。这种特征可以用来鉴别AVNRT及顺向型AVRT。前者房室同步收收缩更常见,后者心房收缩稍晚于心室收缩,因此蛙征发生率仅17%。PSVT初始评估通过询问病史、体格检查及心动过速发作时心电图检查就能对PSVT做出初步诊断。临床症状鉴别意义有限,晕厥相关症状多见于旁路参与的快速心室率PSVT。体格检查时,颈静脉波形记录到大炮A波、或颈部触及颈静脉搏动,可以用来鉴别AVNRT和顺向型AVRT。通过对比心动过速发作时心电图和窦律心电图有助于明确心动过速发作机制。PSVT心电图评估PSVT典型心电图RR间期绝对整齐,频率150-250次/分。PSVT心电图分析要点:找出P波位置。依据逆行P波位置分类短RP心动过速:RP间期≤50%RR间期长RP心动过速:RP间期50%RR间期一般认为找不到逆P时逆P重叠于QRS中,归类为短RP。PSVT分类AVNRT(慢快型)AVRT(顺向型)AVNRT(慢慢型)(少见)交界性心动过速(少见)房速(罕见)短RP心动过速房速(AT)窦速AVNRT(快慢型)(少见)持续性反复性交界性心动过速(PJRT)(少见)长RP心动过速PSVT心电图P波时相A:AVNRT(慢快型)B:AVNRT(慢快型)(RP≤70ms)C:AVNRT(快慢型)PJRT(少见)D:AVRT(RP70ms)AVNRT(慢慢型)(少见)E:ATPSVT心电图相减法心动过速时某个导联的QRS-T波群减去窦律时相同导联的QRS-T波群。先用QRS波群减QRS波群(振幅高低不重要),再用T波减T波(T波精确的宽度也不重要)。相减之后的余留波(主要在ST段中)即为逆行P波。颈动脉窦按摩心率太快时,P波辩别不清。颈动脉窦按摩可以刺激迷走神经,减慢房室传导,终止心动过速,或使P波显现出来。右图颈动脉窦按摩提示原心律失常为房扑。食管心电图将食管电极送至左房后位置,可以清晰记录到心房波,对心律失常鉴别非常有价值。插管深度不同波形不同,适宜的食管导联心房波为正负双相波。食管心电图揭示AVNRT食管心电图揭示AVRT食管心电图提示隐匿性旁路位置食管电极相当于在左房,V1相当于在右房。A图VI逆P晚于ESO,左侧旁路。B图V1逆P早于ESO,右侧旁路。PSVT鉴别诊断Braunwald'sHeartDisease,11e,P710PSVT急诊终止PSVT处理刺激迷走神经的方法颈动脉窦按摩Valsalva动作潜水反射食管调搏药物治疗直流电复律射频消融颈动脉窦按摩在心电监护下行颈动脉窦按摩触诊颈动脉搏动最强处单侧按摩几分钟后换对侧严禁两侧同时进行颈动脉窦按摩的反应一过性降低窦速或房速患者的心房率,停止按摩后恢复。减慢AVN的传导速度并引起房室阻滞,从而更清晰显露心房电活动,使AT或AFL的P波更易于辩认。对某些依赖AVN传导的心律失常,尤其是AVNRT和AVRT,可以阻断折返环路,从而终止心律失常。少数情况下,亦可终止AT。有些情况下,该法无效。Valsalva动作意大利解剖学家AntonioMariaValsalva于1704年提出而命名。令病人紧闭声门用力呼气,增加胸内压,以兴奋迷走神经。也可让病人深吸一口气,再紧闭声门用力呼气。Valsalva动作虽然运用已久,但总有效率不令人满意,因此医学家一直在改进。改良Valsalva动作2015年LANCET杂志发表REVERT研究,提出了改良Valsalva动作(也称修订版Valsalva动作)。其实施要点如下:1.患者取半卧位或坐位;2.取一只10ml空注射器,让患者吹15秒;3.立即让患者平卧,并抬高双下肢45-90度维持45秒。Lancet2015;386:1747–53改良Valsalva动作安全有效Lancet2015;386:1747–53潜水反射将面部浸于冰水中五秒,即可启动迷走反射。这是针对婴儿及儿童室上速的首选方法。2017年一项儿童室上速研究发现,冰水浸面有效性和安全性与腺苷静推相当(高于颈动脉窦按摩和Valsalva动作)。尽管有一些不适感。冰水浸面与静推腺苷相比属非侵入性,更值得推荐。探喉诱发恶心也可尝试,但不推荐压迫眼球。EmergMedJJanuary2017Vol34No1PSVT药物治疗PSVT的维持依赖于房室结的传导。因此,减慢房室结传导药物可以用来终止心动过速。首选药物为腺苷和维拉帕米。可选药物有地尔硫卓、Beta受体阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮等。腺苷静脉注射腺苷时,患者需要平卧,并监测心电图和血压。腺苷6mg在1-2秒内快速推注,并用生理盐水迅速冲管。如果使用中心静脉,减剂量至1-3mg。腺苷半衰期短,可在1分钟后重复。12mg腺苷可以终止90%的SVT,可以终止几乎100%的AVNRT。腺苷终止AVNRT常作用于前传慢径,终止AVRT常作用于房室结。如果心动过速机制为前传旁路,静推腺苷有一定风险。腺苷不用于宽QRS波心动过速患者,除非机制已明。维拉帕米房室结动作电位是钙通道依赖性,非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可有效终止房室结依赖的PSVT。维拉帕米推荐剂量为5mg,2-5分钟内推完,5-10分钟后重复。维拉帕米均不推荐用于宽QRS波心动过速,除非机制已明。有研究发现,心率越快,腺苷越有效,但维拉帕米刚好相反。其它药物地尔硫卓推荐剂量为20mg静推,5分钟内推完,必要

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