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限制性液体复苏急性失血性休克具有严重危害性我国每年发生创伤患者约350万Shock2006;28:322-331创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起急性失血性休克是临床常见的急危重症，是一种危及生命的紧急状态，也是休克最常见类型。休克的病生理有效循环血量锐减和组织灌注不足是各类休克共同的病生理基础有效循环血量单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝脾和淋巴窦中或停滞于毛细血管中的血量依赖于充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力微循环改变休克早期（收缩期、代偿期）有效循环血量减少，血压下降刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器交感-肾上腺轴及肾素-血管紧张素心搏加强和外周、内脏血管收缩动静脉短路开放，毛细血管前括约肌收缩，毛细血管后微静脉相对开放微循环“只出不进”外周血管阻力增加，组织液回吸收，回心血量增加，体液重新分布症状和表现？微循环改变进展（扩张期、抑制期）组织缺氧乳酸、舒血管介质释放毛细血管前括约肌扩张，微静脉相对收缩微循环“只进不出”血液滞留、血浆外渗、血液浓缩回心血量下降、休克加重血压进行性下降意识模糊发绀、酸中毒微循环改变继续进展（衰竭期、失代偿期）血液高凝→红细胞、血小板聚集→DIC细胞缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶，损害周围细胞→组织、器官损害→MODS代谢紊乱酸中毒酵解产生乳酸，循环差不能清除，肝脏代谢下降心率减慢、血管扩张、呼吸深快影响细胞各种膜的功能通透性泵功能（Na、K、Ca）传导吞噬释放酶和因子碱中毒过度通气HB氧离曲线左移，氧不易释出器官功能障碍心：舒张期短致冠脉供血少；酸中毒、缺氧；电解质（钾钠钙）改变肺：低灌注、缺氧→血管内皮、肺泡上皮→水肿，肺泡表面张力升高、肺泡萎陷、肺不张、通气血流比值异常→ARDS肾：尿量少，肾皮质肾小管坏死脑：血压下降→缺氧→脑水肿胃肠：血管收缩→细胞屏障受损→细菌、毒素移位血液：DIC休克认识的变化1743年法国医生LeDran用“shock”一词汇描述这个综合征。20世纪初，开始知道休克是循环衰竭的结果。20世纪30年代，Blalock和Phemister进一步证明体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物，在第二次世界大战和朝鲜战争中，“急性肾衰”取代“休克”而成为对创伤病人最具威胁性的创伤后并发症。20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极目标。90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。严重多发伤对全身各系统功能产生严重损害，特别对生命支持系统构成巨大威胁。当病人送到急诊时其生理功能几乎耗竭，由于存在严重的内环境紊乱，多表现为“死亡三联征”（thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy）1.低温2.凝血障碍3.代谢性酸中毒死亡三联征（thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy）休克的“死亡三联征”大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征，最终导致机体生理耗竭。对此，Kashuk等提“出血性恶性循环（bloodyviciouscycle）”的概念正确认识严重损伤后机体的病理生理改变，是理解损伤控制性手术的基础。（1）造成低体温原因失血、大量液体复苏体腔暴露使热量丢失增加加之产热功能损害严重创伤患者中心温度明显降低低体温导致后果低体温会导致1.心律失常2.心搏出量减少3.外周血管阻力增加4.血红蛋白氧离曲线左移氧释放减少5.并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍6.低温还可抑制免疫监视系统功能Burch等定量监测创伤后剖腹手术中病人的体温丢失，发现即使对静脉输液、麻醉吸入气体及空气对流毯等均施行加温，病人剖腹手术中每小时的体温丢失量至少为4-6℃故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失，恢复温度敏感性凝血功能。Jurkouich等报道，病人中心温度从34℃降至32℃以下，死亡率将从40％增加到100％（2）凝血机制紊乱1、低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成减少2、纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP）大量增加；3、大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了凝血障碍。（3）代谢性酸中毒1、持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积2、升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒3、而酸中毒又进而损害凝血功能。急诊科面临挑战:急性失血性休克临床病情变化迅速，死亡率较高急性失血性休克病理生理表现复杂如果不及时控制出血和补充有效循环血量，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）等临床综合征氧分压监测法动脉乳酸测定碱缺失胃肠粘膜的pH传统的观察指标血压心率尿量血红蛋白休克的检测更能反映全身和局部的组织灌注及氧供情况休克一般监测1.精神状态，脑组织灌流和全身灌流的反映2.皮肤温度和色泽体表灌流的标志3.血压不是反映休克最敏感的指标，连续测量较有意义。收缩压低于90mmHg脉压小于20mmHg提示休克存在。休克一般监测4.脉率:脉率/收缩压mmHg0.5提示正常；1.0～1.5提示有休克；超过2.0为严重休克。5.尿量反映肾脏灌注小于25ml/h，比重加重提示仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常，尿量仍少，比重偏低者提示急性肾衰竭。尿量大于30ml/,休克已经纠正。特殊监测一、中心静脉压（CVP)代表右心房和胸腔段腔静脉的压力的变化，反映全身血容量和右心功能之间的关系。0.49～0.98kPa（5~10cmH2O)。小于0.49kPa时表示血容量不足，高于1.47kPa（15cmH2O)时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，提示充血性心力衰竭。特殊监测二、肺毛细血管楔压（PCWP）肺动脉压PAP和肺毛细血管楔压PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP1.3～2.9kPa（13～22mmHg)PCWP0.8~2kPa(6~15mmHg).PCWP低，为血容量不足PCWP增高提示左心房压力增高。氧供充足，代谢正常指标FiO20.21，Sa02≥90％，Pa02≥60mmHg，PaC0235-45mmHg氧和指数(Pa02/FiO2)动脉血氧分压/吸入氧浓度正常条件下氧和指数应该≥300mmHg氧和指数≤200mmHg，警惕ARDS的可能性。氧分压监测法Abramson：76例创伤休克复苏病人资料以血清乳酸≤2mmol/L为标准24小时内恢复正常的病人，全部存活；24-48小时内恢复正常的病人有78％存活；48小时后恢复正常的病人仅有14％存活。乳酸测定法反映全身组织酸中毒情况、休克严重程度和复苏程度。Davis：猪失血性休克模型Rutherford：3791例病人的资料Davis：674例创伤性休克病人资料发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱缺失仍≤6mmol／L的病人，ARDS、MODS的发生率和死亡率均显著增加。正常的碱缺失可作为复苏的终点。碱缺失胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非常敏感，缺血仅数分钟即可坏死；胃肠粘膜pHi反映其灌注和氧代谢；pHi也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。隐匿型代偿性休克全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多种CK释放，进而诱发严重的脓毒症和MODS。胃肠粘膜pH液体复苏对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努力尽早、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性液体复苏（AggressiveResuscitation）。是休克液体复苏传统的方法及临床措施。快速扩容快速扩容是否及时对休克病人的预后有重要影响，在30min内纠正低血压，使血压达到90mmhg以上者，其死亡率仅为12％，30min后才给予纠正者，死亡率可达50％。适用于：1.出血已经停止或被控制，立即复苏不会增加病人出血量或加重再灌注损伤；2.病人已经发生循环衰竭、甚至心搏骤停，严重危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内导致病人死亡。缺陷（不足）：1.在彻底止血前，超常补液会造成血压升高，加重出血；2.血液过度稀释，不利于止血或使已形成的凝血块脱落，易引发再出血；3.造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；4.血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的携带和运送等。5.诱发“死亡三联征”近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏（LimitedResuscitation）的概念。限制性液体复苏概念限制性液体复苏亦称为低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体有活动性出血的创伤性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平范围内，直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。该复苏模式的优点：主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命的并发症。理由1.在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，使已停止的出血再次出血；2.随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；3.输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量；4.出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注压。Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液（30ml/kg）将血压恢复至正常水平，另一组不补液。观察结果如下：复苏对出血速度、出血时间影响快速补液对出血速度和时间影响。但一味强调不输液将是危险的。分组出血量出血速度(20min)停止时间立即复苏3494±152ml90±33ml/min48±11min不补液1594±689ml46±22ml/min29±9minAbu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活率的关系：（所有样本均在损伤45min时行脾脏切除手术）对出血量、存活时间影响补液方式失血量存活时不补液27.0±6.7%160.7±29.7min35ml/kg.h29.0±4.1%233.5±6.5min70ml/kg.h50.2±3.1%207.6±17min105ml/kg.h62.7±7.1%158±26minMarshall等同样利用尾切除法的有活动性出血的大鼠失血性休克模型，将失血性休克的大鼠随机地分成4组，第1组在院前期接受静脉输注乳酸林格氏液，维持MAP80mmHg；第2组在院前期接受静脉输注乳酸林格氏液，维持MAP40mmHg（限制性液体复苏）；对碱缺失、血清乳酸影响实验比较了全部大鼠在院前期和急救期的各项监测指标和预后，结果表明：第2组的各项监测指标（包括碱缺失、血清乳酸水